CRITICA DO FILME MUITO ALÉM DO PESO

MUITO ALÉM DO PESO

O documentário aborda uma verdadeira pandemia mundial de obesidade infantil presente contemporaneamente na sociedade. De forma dramática e pioneiramente na história social verifica-se sintomas de patologias adultas em crianças. Como o diabete tipo dois, artrite, hipertensão, depressão, entre outras.                 Seus realizadores discutem a participação e responsabilidade do setor público, a omissão, ignorância ou mesmo inabilidade dos pais, a cumplicidade escolar e notadamente peças publicitárias bombardeando o dia-a-dia dos indivíduos instigando ao consumo desmedido de lanches rápidos e derivados.

A produção discorre admiravelmente tópicos relevantes nas estratégias de caráter político e financeiro que envolve a temática do excesso de gordura nas crianças. Com criticidade argumenta o poder maiúsculo e criminosamente inescrupuloso dos fabricantes alimentícios e de bebidas subsidiados em medidas governamentais que tornam a população condicionada ao consumo e refém desses grandes grupos. Sustenta a controvérsia dos comerciais televisivos direcionados implacavelmente e sem regulamentação (onde não impera o bom senso) ao universo infantil. Informa o desconhecimento a cerca de hábitos alimentares comprometidos com a saúde associado à oferta descontrolada de nutrição industrializada diuturnamente sendo consumidos na escola. Defende o absoluto descalabro da segurança institucional indispensáveis para as práticas corporais em praças e logradouros de forma que cause menos sobressaltos. Destaca o número estarrecedor de horas dispensado ao audiovisual, TV, computador em detrimento às tarefas de maior motricidade. Além dos inerentes obstáculos do mundo moderno impossibilitando comportamentos vinculados ao bem-estar.

Alguns flagrantes desse trabalho corroboram emblematicamente para o estado geral que vivemos. E algumas perguntas são indispensáveis. Como explicar que na América morre-se mais de AVC e infarto que homicídios ou acidentes de trânsito? Faz sentido que crianças de 7,8, 11 anos desconheçam o que é um simples abacate? Por que trocamos a “babá eletrônica” pelo nosso engajamento verdadeiro com a formação de nossos filhos? O que está por trás do vínculo Mc Donald e o governo quando este concede o título de parceiro da saúde? Por que o Mc Donald é o maior vendedor de jogos do mundo e oferece brinquedinhos coloridos em seus espaços? Indagações oportunas, questionamentos que permite a reflexão.

Além disso, vejamos algumas estatísticas: 33,5 % das crianças no Brasil sofrem de sobrepeso, 56% bebem refrigerantes antes de completar um ano de idade, 5 horas/dia é o tempo médio diante da TV para uma criança brasileira, 51 kg de açúcar consumimos em média porá ano. Dados categóricos da realidade nacional e do planeta ilustrados no documentário.

O filme é um “arrasa quarteirão” em nossas consciências. Ele ambiciona desenvolver que enxerguemos além do mundo “ideal, idílico e globalizado”. Raciocínio cimentado na produtividade ilimitada, à indispensabilidade das coisas práticas e ausência de tempo para tudo. Isso atinge a cultura alimentar numa sequência a saúde geral, mas sempre ladinamente com o paladar apurado das “portas abertas da longevidade” que a bebida adocicada simboliza.

E o Professor de Educação Física com isso. Ele identifica-se com o tema? É da sua responsabilidade? O que ele pode fazer?

Pode colaborar muito. O enfoque central é que atividade física protagoniza como agente decisivo na guerra contra a obesidade infantil e a partir do levantamento dos alunos com base multidisciplinar apoiado por corpo técnico de nutricionistas desenvolverem ativamente métodos no enfrentamento da epidemia.

As escolas, por sua vez, devem capitanear de forma importantíssima no desenvolvimento pela informação e consciência do aluno na interação com o exercício e a saúde nas aulas predominantemente na primeira infância. E o personagem principal para efetiva realização do plano é o educador físico.

Como programa de ensino as atividades devem desconsiderar aspectos muito elaborados, ver o exemplo das orientações táticas nos esportes coletivos e até mesmo conteúdos de natureza competitiva. A condução priorizando tarefas recreativas, explorando o conhecimento da diversidade de estilos e práticas atinge o propósito de estimular na criança o prazer pela educação física. O divertimento imperando, o gesto calórico é consequência imediata. A criança precisa rolar, pular, saltar, correr vivenciando ao máximo um espectro amplo de movimentos. Isso conecta sentidos aos pequenos no entendimento no que proporciona a eles bem-estar.

Esta categoria de realização cinematográfica oferece material de relevo a estudiosos, acadêmicos, público médio, educadores físicos ou não para questionamentos e conjecturas. Pensando muito além do peso, ou quem sabe, além disso, o céu seja o limite.

     

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CONSUMO DE OXIGÊNIO E LACTACIDEMIA

CONSUMO DE OXIGÊNIO E LACTACIDEMIA

Para medir sistema anaeróbio um dos marcadores é o lactato, por outro lado quando o sistema é o aeróbio o marcador é o oxigênio. Consumo de oxigênio é igual a débito cardíaco multiplicado pela diferença artério venosa de oxigênio. Isto faz com que os sistemas cardíaco, respiratório e muscular se relacionem. Se pensarmos em determinado sistema aeróbio o músculo vem em primeiro lugar (o mais importante na determinação do consumo de oxigênio). Quando estamos fazendo um exercício muito intenso chega uma hora que identificamos sinal de fadiga que são falta de ar e o próprio músculo, significa que a musculatura atingiu o máximo da capacidade de extração de oxigênio e isso está fazendo o metabolismo aeróbio subir, resultado não consigo aumentar o resultado pelas vias aeróbias, tenho que recorrer ao anaeróbio. Consequência: dispneia e acidose. Podemos analisar o consumo de oxigênio de duas formas: teste retangular ou teste de escada.

O consumo máximo de oxigênio de atletas de elite em modalidades esportivas.

      

O esqui cross country é uma atividade de corpo inteiro, membro superior, membro inferior e tronco então entende-se o consumo alto de oxigênio diferente de um ciclista que só tem atividade de membro inferior. O remador tem um consumo maior que o jogador de futebol. Curioso que o remo também é um esporte de corpo inteiro e atinge este consumo numa prova de 2000m em média com duração de 6 a 8 minutos; o esqui é de 50 km, a maratona de 42 km e o ciclismo de 200 km. É uma prova curta o remo mesmo assim ela atinge este alto consumo pela massa muscular envolvida.  

O que acontece com o consumo máximo de oxigênio em relação ao processo de envelhecimento. Tenho em média a queda por década de 7 ml/kg/min do consumo máximo de oxigênio decorrente do processo de sarcopenia, queda de massa muscular que leva a queda do consumo máximo de oxigênio.

Falando em lactato, ele é um marcador de atividade glicolítica em especial anaeróbia. O que notamos de comportamento do lactato frente à carga progressiva: a concentração de lactato em cargas baixas não muda, aumento a intensidade e a concentração continua imutável e finalmente existe uma segunda intensidade a partir da qual o lactato dispara. Porque numa determinada carga a produção de lactato aumentou desproporcionalmente? Pela própria via glicolítica à medida que aumentava a carga de trabalho aumentava a produção de piruvato, só que à medida que isto ocorre demandamos mais e mais transportadores de piruvato chegando uma hora que satura. Quando satura quebra a produção, numa determinada intensidade tem saturação e a produção de lactato dispara.

Se medirmos a concentração de lactato em criança de diferentes faixas etárias. O que se verificou que crianças de idade muito precoce apresentam baixa concentração de lactato muscular, além disso, o desempenho em testes anaeróbios é significativamente mais baixo que adultos. Por quê? Se medirmos a atividade da fosfofrutoquinase em relação à idade, nas idades mais precoces a atividade é muito baixa e a partir da puberdade estabiliza. Portanto, uma criança tem baixa atividade glicolítica e baixa atividade de conversão de lactato. Conclusão: tem baixa produção de lactato. Destacando que uma criança do ponto de vista metabólico é aerobiamente melhor que o adulto e anaerobiamente inferior. Na esfera do treinamento é inconcebível o aeróbio láctico em crianças.                         

Interrelação entre rotas

INTER-RELAÇÕES DE ROTAS

         Para entendermos este assunto precisamos analisar os exercícios nos diferentes tempos de prova. É indispensável conhecermos as diferenças conceituais de intensidade absoluta e intensidade relativa. A primeira expressa sempre uma unidade física e a segunda considera o indivíduo e é expressa percentualmente. Termos relativos vão expressar sempre percentuais do máximo, o máximo do indivíduo naquele exercício na comparação com o próprio indivíduo.

         Analisemos o gráfico:

           

       Para qualquer dos tempos que aparecer 10s, 20s, 3min. A 100%%, obviamente regulamos a velocidade absoluta de forma a adequar o tempo de prova. Como funciona: fazendo o teste de 10s de duração a 100% temos a predominância da creatina fosfato, uma contribuição da glicólise anaeróbia e uma contribuição pequena de aeróbio. Analisando uma prova mais longa 400m, recorde mundial de 50s, temos predominância de glicólise anaeróbia, CP, e glicólise aeróbica subindo. Uma prova de 3000m, 9min há aeróbio, anaeróbio láctico e pequena contribuição de creatina fosfato. Este gráfico é interessante, mas tem um problema: ele trabalha com o aeróbio com se fosse uma coisa só. Mas sabemos que o aeróbio tanto pode ser glicolítico como lipolítico. Vejamos outro gráfico separando o aeróbio glicolítico do lipolítico também numa análise percentual de energia frente ao tempo:

Numa prova de 1500m é cumprida em 5min a 100%%. Rota predominante aeróbio glicolítico. Prova com 20min a 100%, rota meio a meio. Carboidrato e gordura. Uma meia-maratona 1h15min predomínio de lipídios com contribuição de carboidrato. Este gráfico também apresenta uma curiosidade. Que para iniciar a queima de gordura necessito de pelo menos 20min. O que é na verdade um grande equívoco. A utilização de gordura ou carboidrato não é uma expressão de tempo é uma expressão de intensidade. Dependendo da intensidade o teu organismo vai recrutar este ou aquele sistema. Dependendo de quanto precisamos de oferta        energética.

Exercícios de Treinamento

É fácil de analisar quando falamos de exercícios cíclicos. Corrida, natação, remo. Nos esportes cíclicos os tempos de intensidade estão bem definidos. Grupos de corrida. Se perguntarmos a um corredor o tempo que ele vai fazer nos circuitos de 5000m ele te responderá o tempo porque está habituado a isto. O problema é o trabalho cíclico, futebol, basquete. Estas atividades são de baixa intensidade e alta. Como avalio esportes que são de baixa intensidade, média, e até alta intensidade alternando. Como o nado sincronizado, dança, lutas. Primeiro tenho que conhecer muito o esporte. Trabalho com vôlei tem que saber quantos saltos o jogador dá por jogo. Futebol quantos tiros o jogador dá por partida. Como funciona no futebol. Um jogador percorre cerca de 10km por jogo. Caminha, trota, anda de costas, anda de lado, arranca. Se ele corresse 10km seria simples bastava treinar durante uma semana 10km, noutra 5km, alternando a intensidade. Mas no futebol não é assim que funciona. Ele dividi os 10 km em caminhada, trote, corrida e tiro. Onde ganhamos o jogo? No tiro. Desses 10 km mais ou menos 500m são de tiro. São 70 tiros de 7m. Temos que lembrar que futebol é um esporte territorial o objetivo antes do gol é dominar o território. O que acontece gastamos um destes tiros para chegar até a bola. E se tiver um jogador pouco móvel que dá menos tiros, outro jogador tem que compensar para ocupar o território. Qual a rota? Quanto tempo dura para percorrer 7m, um tiro: 2s em alta velocidade. Rota creatina fosfato. Só que temos que treinar o atleta para dar 70 tiros de 7m. Não só um tiro, e no nosso treino temos que fazer dar tiros de 2, 3,7 e 20m. Perda de tempo treinar tiros de 100m, temos que treinar o que é real no futebol. Pensando bioquimicamente, 1 tiro é creatina fosfato, mas 70 tiros isto não se confirma. . São em média 40 tiros no primeiro tempo e 30 no segundo pela intensidade que baixa no segundo. 40 tiros é 1 tiro por min. Vai haver pouco tempo para repor a creatina fosfato que realizamos por tiro. A consequência, começamos a usar mais glicólise anaeróbia e acumulamos lactato. Temos que montar um treinamento para melhorar a creatina fosfato e melhorar a tolerância à acidose láctica que vai sendo produzida por jogo. Saímos do campo e vamos para o futsal. Praticamente diminui a distância, a principal diferença está nos intervalos. No futsal dou um tiro de 7m e não tenho 1min de intervalo. Consequência temos intervalos muito mais curtos e o tempo de reposição da creatina fosfato é muito menor e com isso precisamos mais de glicólise aeróbia. O futsal é em termos de acúmulo de lactato mais intenso que o futebol. Com isso temos que treinar sequência de tiros com intervalos curtos. Vamos para as lutas, o Box. Olimpico e profissional. No olímpico tenho pouca possibilidade de nocaute, treino o quê? Golpes, pois há muita pontuação. Entro batendo, batento, tudo isso num intervalo de 3min que é o tempo do round. O que é isto metabolicamente? ATP, CP e glicólise anaeróbia. O boxe profissional, 10 ou 12 rounds, não dá para bater o tempo todo é muito round, não suportamos. Temos que treinar resistência anaeróbia. 12 rounds de 3 min com 1 de intervalo com intenso movimento de perna dos membros inferiores, metabolicamente aeróbio e membro superior metabolicamente anaeróbio. E a dança? Qual a rota? Pode ser muitas. Há momentos de baixíssima intensidade e longa duração, em compensação muda tudo, alta intensidade num tempo curto.

    

     

PROTEÓLISE E SÍNTESE DE PROTEÍNAS

A síntese das proteínas envolve dois eventos proeminentes, o primeiro é a transcrição no núcleo da célula que cria uma cópia do RNA de filamento único da informação genética armazenada na molécula do DNA de filamento duplo e o segundo é a translação (tradução) do RNA no citoplasma da célula para formar proteínas.

A síntese proteica é composta por seis estágios. Antes do estágio 1, o DNA define o formato final tridimensional das proteínas. Ela tem origem nos ribossomos das células e termina com a criação de uma proteína funcional plena – uma molécula única cuja estrutura determina seu funcionamento e sua mobilidade específica de ação.

Uma sequência de nucleotídeos do DNA proporciona a informação genética necessária para iniciar a transcrição dentro do RNA. A enzima de RNA polimerase (enzima que sintetiza o RNA a partir de um molde de DNA) une-se a região promotora específica de um gene; as sequências de nucleotídeos do DNA indicam onde iniciar e terminar a transcrição. A RNA polimerase fabrica as moléculas de RNA mensageiro (mRNA) que irão espalhar a sequência de bases do DNA; a transcrição copia uma sequência da direção do código genético do DNA para um filamento mRNA; isso inclui segmentos tanto codificadores quanto não codificadores da informação genética.

O transcrito RNA contém a informação de que necessita para criar uma proteína; a junção do RNA remove as sequências aleatórias interpostas dos nucleotídeos tipo “refugo” indesejados (íntrons) do mRNA. O filamento de mRNA (íntrons acoplados) que carreia uma cópia em duplicata do código genético lança a “mensagem codificada” (sequência de códons), saindo do núcleo e penetrando no citoplasma para iniciar a síntese das proteínas

A tradução inicia a construção de proteínas; o códon A-U-G atua como sinal de “partida”. No citoplasma, a molécula de mRNA procura unir-se com um ribossomo. O anticódon do RNA de transferência (tRNA) posiciona-se de forma a emparelhar com uma sequência de três nucleotídeos dos códons, com cada códon correspondendo a um aminoácido. O códon contém um aminoácido ou uma transcrição do código DNA. Com os quatro nucleotídeos do DNA, existem 64 códons diferentes no código genético, com cada aminoácido apresentando pelo menos 1 ( e habitualmente mais de 1) códon.

A acoplagem processa-se no local de fixação do ribossomo entre a molécula de tRNA (que conduz a mesma sequência genética em seu anticódon) e a sequência de bases complementares do códon mRNA (por exemplo, G-A-C com C-G-U). O ribossomo acoplado a uma extremidade da molécula mRNA, desloca-se (transloca-se) por sobre um códon (três blocos de nucleotídeos) para o local do polipeptídio, permitindo a exposição de um novo códon; um novo tRNA que chega (com seu aminoácido) une-se a local de fixação do ribossomo; o aminoácido na região dos polipeptídios do ribossomo é liberado e fixa-se a um novo aminoácido sobre o tRNA no local de fixação do ribossomo; assim sendo, o tRNA com um aminoácido ganha agora outro aminoácido, a seguir mais um, e assim sucessivamente; o acréscimo sucessivo de novos aminoácidos alonga a cadeia de peptídios.

A síntese das proteínas termina quando um códon “de parada” sem sentido, responsável pelo termino da cadeia (UAA, UAG, UGA) desliga o sinal para o acréscimo de mais aminoácidos na cadeia peptídica. Em geral são necessários entre20 s e 2 minutos para sintetizar a maioria das proteínas, dependendo da sua complexidade.

A síntese das proteínas a partir dos aminoácidos e a degradação para seus componentes progridem sem interrupção durante a vida inteira. Os ritmos de síntese e de degradação das proteínas, processo esse denominado proteólise, regulam o conteúdo proteico total do organismo em qualquer momento específico, independentemente das configurações estruturais das proteínas ou de suas funções. As proteínas estruturais no osso podem não sofrer uma deterioração significativa por meses ou anos, enquanto as proteínas das enzimas no metabolismo intermediário ou aquelas que regulam o crescimento celular podem sobreviver apenas por alguns minutos ou frações de segundos. As enzimas que controlam a proteólise hidrolisam as ligações peptídicas dos aminoácidos, separando-os em suas moléculas constituintes.

LIPÓLISE

A gordura é principalmente encontrada e armazenada nos tecidos adiposos, que recobrem todo o corpo. Antes de explicarmos a mobilização da gordura como substrato energético, falaremos sobre os dois tipos de processos que sofrem qualquer célula do corpo, mas no nosso caso trataremos sobre as células adiposas, a hiperplasia (aumento do número de células) e hipertrofia (aumento do calibre da célula).

O primeiro surto hiperplásico destas células ocorre nos primeiros três meses da gravidez, a partir daí o número de adipócitos não aumenta até o nono mês; o que ocorre é um aumento do volume do tecido adiposo, chamado de hipertrofia celular. Ao nascimento, ocorre um novo surto hiperplásico, que perdura por mais três meses. O último período de hiperplasia do tecido adiposo ocorre no estirão puberal e dura enquanto persistir o surto de crescimento.

Visualmente não há diferença entre o obeso hipertrófico e o hiperplásico, o primeiro tende a ser muito mais fácil de tratar (resposta mais rápida). O processo de emagrecimento do obeso hiperplásico é um pouco mais trabalhoso. Para que possamos identificar cada tipo dependemos de uma conversa com o individuo pois, obesos hiperplásicos, normalmente, são obesos desde muito cedo e os hipertróficos geralmente aumentaram o peso tardiamente.

Dito isto entramos agora nas vias lipolíticas (mobilização da gordura)

 Como ocorre a Lipólise:

A gordura armazenada no adipócito encontra-se na forma de triglicerídeos (três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol). Enquanto realizamos o exercício, vários hormônios como as catecolaminas, o glucagon, o hormônio do crescimento, corticosteroides, entre outros, são liberados na corrente sangüínea, e quando chegam aos adipócitos, provocam a lipólise (quebra dos triglicerídeos) aumentando as concentrações sangüíneas de ácidos graxos livres (AGL). Esses são levados ao músculo esquelético que os utiliza para a síntese de ATP. O ácido-graxo, agora dentro da célula muscular, precisa ser ativado (incorporação de Acil-CoA) e transportado para dentro da matriz mitocondrial, onde será fracionado em moléculas de dois carbonos (AcCoA) para ser oxidado (Beta-oxidação), que consiste na quebra por oxidação do acido graxo sempre na sua ligação de carbono beta, o processo é repetitivo e produz  1 NADH, 1 FADH e uma AcCoA  e são encaminhadas ao ciclo do ácido cítrico, desde que haja oxalacetato para a formação do citrato. Conclui-se, portanto, que para a lipólise ocorrer satisfatoriamente, necessita-se da glicólise ou da presença glicídica, “lipídio queima em fogueira de glicídio”.

Uma pesquisa acerca de metabolismo bioenergético dividiu o grupo testado em três subgrupos, de acordo com suas condições nutricionais prévias; anteriormente ao exercício na esteira, em velocidade constante e igual para os três grupos, o primeiro teve uma dieta rica em lipídios o segundo passou por uma dieta grupo balanceada e o terceiro grupo rica em carboidratos, o resultado indicou que a dieta prévia alterou a reserva inicial de glicogênio: a concentração prévia de glicogênio foi maior para o grupo que consumiu carboidratos, seguido da alimentação balanceada e depois a rica em lipídios; esta reserva inicial afetou o tempo de manutenção do exercício, ou seja, a instalação da fadiga: o tempo de permanência foi maior para o grupo que consumiu carboidratos, seguido de dieta balanceada e rica em gorduras; a taxa de declínio na quantidade da reserva é a mesma, ou seja, a queda na concentração de glicogênio é igual e constante para todos os grupos, já que o exercício é o mesmo e realizado na mesma intensidade,  gerando um recrutamento energético aproximado; existe um nível crítico de glicogênio muscular, abaixo do qual o trabalho perde em intensidade, e este nível é o mesmo para todos os indivíduos, independentemente da reserva inicial de glicogênio ou da dieta. As dietas cetogênicas (hiperprotéicas) envolvem necessariamente uma diminuição na capacidade de produção de trabalho, em função da diminuição das reservas de glicogênio. A síntese de glicose (gliconeogênese) é garantida pela oxidação da proteína e pela conversão hepática do glicerol derivado dos triglicerídeos; a gordura é utilizada como fonte de energia para o metabolismo.

GLICÓLISE ANAERÓBIA

Quando aumentamos a atividade física, aumentamos nossa demanda energética. Com isso, forma-se mais piruvato e, com o tempo, saturamos a mitocôndria. Quando a mitocôndria fica saturada o piruvato permanece no citoplasma ele gera lactato através da enzima LDH (lactato desidrogenase). Para evitar ou postergar a saturação da mitocôndria a solução é o treino, pois ele aumenta a quantidade de mitocôndrias e nessas a quantidade de carregadores de piruvato.

O lactato é gerado a partir do ácido lático, que como todo ácido quando em meio aquoso libera e dissocia H⁺, e nesse caso gera lactato, levando a uma acidose, ou seja, menor será o pH do sangue.

Diminuindo o pH do sangue ocorre menor atividade das PFKs e com isso o nosso organismo diminui a geração ATP e entra em fadiga muscular.

GLICÓLISE AERÓBIA

A glicose se encontra no líquido extracelular, sua formula é C₆H₁₂O₆.

Para que ocorra a conversão energética é preciso que essa glicose seja captada pela célula, dando inicio ao ciclo da glicólise, essa captação ocorre através da proteína carreadora Glut4 (proteína transportadora específica de tecidos muscular e adiposo). Depois que a glicose se encontra dentro da célula inicia-se a ação da hexoquinase que fosforila a glicose, transformando-a em glicose 6-fosfato gastando 1 ATP. A glicose 6-fosfato é transformada em frutose 6-fosfato através da enzima fosfofrutoquinase (PFK) que se utiliza de um fosfato do ATP para gerar a frutose 1,6-difosfato, então a frutose 1,6-difosfato divide-se em duas moléculas fosforiladas com três cadeias de carbono que sofrerão 5 novas reações onde cada molécula forma um NADH + H⁺ que será utilizado na cadeira de transporte de elétrons, 2 ATPs e um Piruvato.

O piruvato pode ser convertido em lactato, AcCoA (acetilcoenzima A), alanina, oxalacetato.

 GLICÓLISE AERÓBIA

O que determina para onde vai o piruvato é o gradiente de concentração de piruvato dentro e fora da mitocôndria.  Quando estamos em repouso o piruvato é transportado para dentro da mitocôndria, onde é transformado em AcCoA. Esse transporte é feito através do transportador MCT (monocarboxylate transporter), por um sistema de difusão facilitada, ou seja, esse transporte é limitado pelo número de MCTs existentes. Durante essa passagem ocorre a liberação de 1 NADH. Dentro da mitocôndria a AcCoA reage com o oxilacetato formando citrato e desencadeando o Ciclo de Krebs. Durante o Ciclo de Krebs são produzidos 3 NADH, 1 FADH e 1 ATP.

O FADH e o NADH são nucleotídeos reduzidos de alto nível energético e são oxidados na membrana interna da mitocôndria, passando por cinco complexos de oxidação, como temos na figura abaixo:

Como vimos na imagem essa oxidação reconstitui 3 ATPs e libera 2H⁺ + O + 2 elétrons = H₂O. A liberação desse 2H⁺ torna o meio mais ácido, e além disso o oxigênio atômico desta equação não é encontrado na natureza, porém com a presença de outros NADH na reação ocorre um balanço estequiométrico gerando a equação final:

4H⁺ + O₂ + 4e^-  → 2H₂O

Esse balanço energético neutraliza os hidrogênios e mantém o pH. O FADH, por sua vez, acopla-se ao C2 e passa pelo mesmo processo que o NADH, no entanto, só sintetiza 2 ATPs.

A lançadeira de elétrons joga os NADH da glicólise para dentro da mitocôndria, lembrando que cada NADH reconstitui 3 ATPs.

Agora vamos resumir o rendimento energético deste processo:

• Glicólise: de glicose até piruvato = 2 ATPs;
• NADH: 4 (nº de NADH liberados na glicólise até a entrada do piruvato na mitocôndria) x 2 (nº de piruvatos) x 3 (nº de ATPs gerados por 1 NADH)  = 24 ATPs;
•  FADH: 1 (nº de FADH liberados no ciclo de Krebs) x 2 (nº de piruvatos/ ciclos de Krebs) x 2 (nº de ATPs gerados pelo FADH) = 4 ATPs;
• Cada Ciclo de Krebs gera 1 ATP, como temos um ciclo para cada piruvato = 2 ATPs
• Lançadeira de elétrons: 2 NADH x 3 ATPs  = 6 ATPs;

No total temos 38 ATPs/glicose